شناخت رابطه بین باکتری‌های روده و میزان آسیب‌های مغزی ناشی از سکته

میزان آسیب مغزی ناشی از سکته به شدت تحت تأثیر سرعت بازگشت جریان خون قرار دارد و واکنش ایمنی بدن بیمار نیز در این زمینه دارای اهمیت فراوانی است. محققان مؤسسه پژوهش سکته مغزی و زوال عقل در بیمارستان دانشگاهی لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) به رهبری دکتر کورین بناکیس موفق به شناسایی پیامی با منبع باکتریایی شده‌اند که این واکنش ایمنی را شکل‌دهی می‌کند و به عواقب سکته تأثیر دارد. به نقل از مدیکال اکسپرس، نتایج این پژوهش در مجله «سلول» (Cell) به چاپ رسیده است.

محققان متوجه شدند که در موش‌های دچار سکته‌های شدید، تعداد باکتری‌های روده‌ای تولیدکننده «ایندول» به نحو محسوسی افزایش می‌یابد؛ متابولیتی که صرفاً در روده تولید می‌شود. این باکتری‌ها دارای ژن tnaA هستند که به آنها این قابلیت را می‌دهد تا اسیدآمینه تریپتوفان موجود در مواد غذایی را به ایندول تبدیل کنند. در موش‌ها، این باکتری‌ها موجب تشدید آسیب مغزی پس از سکته شدند.

ایندول بر روی گیرنده‌ای با عنوان AHR (گیرنده هیدروکربن آریل) اثر می‌گذارد که در سلول‌های دندریتیک وجود دارد. این سلول‌های ایمنی، محیط داخلی روده را رصد کرده و در هماهنگی با واکنش‌های ایمنی کمک می‌نمایند. زمانی که محققان به‌طور هدفمند AHR را در این سلول‌ها غیرفعال کردند، موش‌ها در برابر آسیب مغزی به‌طور مؤثرتری محافظت شدند.

دکتر روزا دلگادو خیمنس، یکی از نویسندگان اصلی این مقاله، می‌گوید سلول‌های دندریتیک دارای زوائد بلندی هستند که قادرند تغییرات محیطی، از جمله متابولیت‌های باکتری‌های روده را تشخیص دهند. با غیر فعال کردن AHR، رفتار این سلول‌ها به کلی تغییراتی پیدا کرد و به آنها امکان داد تا به سهولت از روده به مننژها، که در واقع پرده‌های مغز هستند، مهاجرت کنند. بعلاوه، این سلول‌ها از سلول‌های T حمایتی بیشتری تقویت کردند و در کاهش آسیب مغزی مؤثر واقع شدند.

شواهدی وجود دارد که حاکی از آن است که این مسیر ممکن است در انسان‌ها نیز اثرگذار باشد. در یک گروه از بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک، فراوانی بیشتری از ژن tnaA باکتریایی با وضعیت نامطلوب‌تر توانایی‌های عملکردی بعد از سکته ارتباط داشت. باکتری‌های حاوی این ژن در افرادی که عوامل خطر سکته، همچون چاقی و دیابت نوع ۲، دارند، نیز به وضوح بیشتری مشاهده شدند.

این تحقیق از امکانات مرکز پژوهشی مشترک فرامنطقه‌ای در حوزه سلول‌های T تنظیم‌کننده بهره‌مند شده است. بناکیس تصریح می‌کند که کار به تخصص‌هایی نیاز داشت که گروه کوچک آنها به تنهایی قادر به انجام آن نبود و به همین خاطر به منظور شناسایی متابولیت‌های تریپتوفان و ایندول میکروبی، که از جنبه فنی پیچیده است، با آزمایشگاه زیست‌شناسی مولکولی اروپا و دانشگاه فنی مونیخ همکاری کردند.

این دستاوردها پرسش مهمی را برای پژوهش‌های آینده به وجود می‌آورند: آیا تغییرات میکروبیوم روده یا متابولیت‌های آن در افراد سالم می‌تواند سیستم ایمنی را به گونه‌ای تنظیم کند که در صورت وقوع سکته، واکنشی متفاوت از خود نشان دهد؟ دلگادو خیمنس تأکید می‌کند که ما معمولاً سکته را تنها به آسیب‌های مغزی نسبت می‌دهیم، اما یافته‌ها حاکی از آن است که روده نیز می‌تواند در شکل‌دهی واکنش ایمنی نقش داشته باشد. بناکیس نیز می‌افزاید که باید ابتدا مشخص شود که آیا سازوکار شناسایی‌شده در موش‌ها در انسان‌ها نیز صدق می‌کند یا خیر؛ اما این نتایج مسیر را برای بررسی روشی که می‌توان با هدف قرار دادن میکروبیوتای روده، از جمله با روش‌های پیشگیرانه برای افراد در معرض خطر، به بهبود نتایج سکته پرداخت، می‌گشاید.

مشاهده بیشتر

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا