محققان به کشف روشی نوین برای بازسازی آسیبهای عصبی ناشی از بیماری اماس دست یافتند
محققان موفق به شناسایی دو ترکیب جدید شدهاند که بهطور بالقوه قادر به ترمیم آسیبهای عصبی ناشی از بیماری اماس (اسکلروز چندگانه) هستند. این مولکولها که تحت عناوین کی۱۰۲ (K102) و کی۱۱۰ (K110) شناخته میشوند، نهتنها میتوانند به ترمیم میلین آسیبدیده (غلاف محافظی که دور فیبرهای عصبی قرار دارد) کمک کنند، بلکه بهنظر میرسد که قادرند واکنش ایمنی مخرب مرتبط با بیماری را نیز تنظیم نمایند.
بیماری اماس بهعنوان یک اختلال خودایمنی شناخته میشود که در آن سلولهای ایمنی بهطور اشتباه به میلین حمله کرده و ارتباطات میان نورونها را مختل میکنند؛ این امر منجر به بروز نشانههایی نظیر مشکلات حرکتی، اختلال در بینایی، ناهنجاریهای حسی و کاهش عملکرد شناختی میشود.
در حال حاضر، درمانهای موجود قادرند روند پیشرفت بیماری را کند کنند یا تعداد دفعات عود آن را کاهش دهند، ولی هیچیک از آنها توانایی بازیابی عملکرد عصبی از دست رفته را ندارند. کشفیات جدید نشاندهنده یک مسیر احتمالی برای درمانهایی است که به جای متوقف کردن آسیبها، به ترمیم سیستم عصبی میپردازند.
کی۱۰۲ بهویژه در نمونههای مشتق از سلولهای بنیادی انسانی، نتایج remarkableی را به نمایش گذاشته است که این مسئله بهعنوان یک دستاورد مهم در مسیر رسیدن به کاربردهای بالینی تلقی میشود.
هر دو ترکیب به گروهی از مولکولها تعلق دارند که گیرنده استروژن بتا (ERβ) را فعال میکنند؛ این گیرنده در نواحی مختلف مغز بهطوری که نقش ضدالتهابی و حفاظتی دارد، وجود دارد. تحقیقات پیشین حاکی از آن بود که تحریک این گیرنده میتواند موجب تجدید میلینسازی در مغز شود، اما تمام ترکیباتی که به این گیرنده متصل میشوند، کارآیی یکسانی ندارند. این مولکولهای جدید پس از بررسی بیش از ۶۰ ترکیب مشابه و ارزیابی خصوصیات مختلفی مانند گزینشپذیری گیرنده، ایمنی و قابلیت عبور از سد خونیـمغزی انتخاب شدهاند.
در آزمایشات انجام شده بر روی چند مدل حیوانی، این ترکیبات موجب افزایش میلینسازی مجدد، کاهش از دست رفتن آکسونها، بهبود عملکرد حرکتی و حفظ مسیرهای بینایی شدند.
در این تحقیق، از روشهای غیرتهاجمی برای رصد روند ترمیم عصب در حیوانات زنده بهرهبرداری شد. تجزیه و تحلیل شاخصهای زیستی نشان داد که این ترکیبات قادر به سرکوب واسطههای التهابی هستند و کی۱۰۲ بهصورت خاص سطوح ژنهای کلیدی مرتبط با میلینسازی را احیا کرده و با تنظیم ژنهای مربوط، به بهبود انعطافپذیری میتوکندری کمک میکند.
این مطالعه همچنین به جایگاه این یافتهها در بستر وسیعتری از درمانهای مرتبط با اماس پرداخته است. تلاشهای پیشین برای میلینسازی مجدد با داروهایی مانند کلماستین، متفورمین و هورمونهای تیروئیدی پیامدهای محدود یا متضادی به همراه داشتهاند. علیرغم برخی موفقیتها، درمانهای مرتبط با استروژن با تردیدهایی بهدلیل عوارض جانبی همراه بودهاند. این ترکیبات جدید ممکن است گزینهای ایمنتر برای استفاده از استروژن در راستای حفاظت عصبی فراهم کنند.
تکنولوژی مربوط به ترکیبات کی۱۰۲ و کی۱۱۰ به شرکت زیستفناوری کادنزا بایو (Cadenza Bio) واگذار شده و این شرکت در حال آمادهسازی برای آغاز کارآزماییهای بالینی است. در صورتی که ایمنی و اثربخشی این مولکولها در انسان به اثبات برسد، آنها با قابلیت ترمیم مستقیم آسیبهای عصبی، میتوانند گامی نوین و مهم در درمان انواع اماس عودکننده و پیشرونده باشند.
