چگونگی تاثیر دماهای پایین بر سلامت سلول‌ها؛ کشف مسیر مولکولی راز طول عمر توسط دانشمندان
مطالعه‌ای که در نشریه نیچر به چاپ رسیده، نشان می‌دهد تیم تحقیقاتی به رهبری دیوید ویلچز (David Vilchez)، زیست‌شناس مولکولی دانشگاه کلن آلمان، متوجه شده‌اند که قرار گرفتن در معرض دماهای نسبتاً پایین، تولید ترکیبی به نام دی‌هیدروبیوپترین (BH2) را در بافت‌های عضلانی تحریک می‌کند. این ترکیب به سایر بافت‌ها منتقل می‌گردد و در آنجا به یک مولکول فعال به نام تتراهیدروبیوپترین (BH4) تغییر شکل می‌دهد. این مولکول موجب فعال‌سازی مسیری می‌شود که به تولید اسید آمینه تیروزین، حفظ تعادل پروتئین و کاهش تجمع پروتئین‌های مضر کمک می‌کند.
تحقیقات انجام‌شده بر روی نماتدها (کرم‌های کوچک) نشان داد که قرارگیری در دمای ۱۵ درجه سانتی‌گراد این مسیر را فعال‌تر کرده و طول عمر کرم‌ها را افزایش می‌دهد، در حالی که مسدود نمودن این مسیر منجر به کاهش مزایای ناشی از سرما می‌گردد. این مسیر همچنین در کاهش تجمع پروتئین‌های مرتبط با بیماری هانتینگتون مؤثر است.
یافته دیگری که جالب توجه است این است که افزایش تولید پروتئین CAT-4 در ماهیچه‌های کرم‌ها، حتی در دماهای عادی یا بالا، عمل کرد و طول عمر آن‌ها را افزایش داد. این امر نشان‌دهنده این است که ممکن است بتوان بخشی از مزایای ناشی از سرما را بی‌نیاز از کاهش دمای بدن بازتولید کرد.
در آزمایش‌های دیگر که بر روی سلول‌های انسانی، مرتبط با بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، صورت پذیرفت، ترکیب BH2 توانست به کاهش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی کمک نماید. همچنین آزمایش‌های دیگری شواهدی از تأثیرات این ترکیب و تیروزین در کاهش مرگ سلول‌های عصبی را نشان داده‌اند.
با این حال، پژوهشگران بر این نکته تأکید می‌نمایند که این مکانیزم به مطالعات بیشتری نیاز دارد. اثر بخشی آن در افزایش طول عمر انسان یا ارائه حفاظتی درمانی هنوز به اثبات نرسیده است و نتایج کنونی نباید به انسان‌ها تعمیم داده شود.
