یافتن ترکیبی نوین که قادر است آمیب مغزخوار را ظرف چند ساعت از بین ببرد

آمیب مغزخوار بهعنوان یکی از خطرناکترین عوامل عفونی معرفی شده است که در صورت ورود به مغز انسان، میتواند مرگ را تنها در چند روز رقم بزند. اکنون، پژوهشگران موفق به شناسایی ترکیبی در باکتریهای دریایی شدهاند که در آزمایشهای آزمایشگاهی، توانسته است این آمیب را به سرعت از بین ببرد.
بهگزارش گیزمودو، محققان دانشگاه کالیفرنیا در سندیگو موفق به استخراج ترکیبی به نام «روتامایسین بی» از باکتریهای دریایی شدهاند که در آزمایشهای اولیه قابلیت چشمگیری در نابودی آمیب «نگلریا فاولری» (Naegleria fowleri) از خود نشان داده است. این ماده نسبت به درمانهای متداول، سریعتر عمل میکند و در غلظتهای مؤثر بر روی آمیب، آسیب کمتری به سلولهای انسانی وارد میسازد.
نگلریا فاولری، معروف به «آمیب مغزخوار»، در آبهای شیرین و گرم و همچنین در خاک زندگی میکند. اگرچه بلعیدن آب آلوده بهطور معمول عفونت ایجاد نمیکند، اما ورود آمیب از طریق بینی میتواند به مغز دسترسی یابد و عفونتی جدی با عنوان مننگوانسفالیت آمیبی اولیه (PAM) ایجاد کند.
عفونت مننگوانسفالیت آمیبی اولیه بهشدت نادر است، اما بیشتر از ۹۷ درصد مبتلایان به آن، حتی با درمان دریافتشده، جان خود را از دست میدهند. این بیماری معمولاً بهسرعت پیشرفت کرده و ممکن است در مدت زمانی کوتاه به مرگ منجر شود.
یکی از چالشهای درمانهای کنونی، زمان طولانی اثرگذاری برخی داروها و عوارض سمی آنها در دوزهای بالا است. به همین دلیل، محققان در جستوجوی ترکیباتی هستند که بتوانند آمیب را بهصورت سریعتری و با کمترین آسیب به سلولهای بدن از بین ببرند.
محققان ترکیب روتامایسین بی را بر روی پنج سویه مختلف از آمیب مغزخوار آزمایش کردند. این ترکیب با مهار یکی از آنزیمهای کلیدی در تولید انرژی آمیب، عملکرد آن را مختل میسازد.
نتایج حاصل نشان داد که حتی دوز کمی از روتامایسین بی میتواند آمیب را از پای درآورد. این ترکیب در حدود چهار ساعت به حداکثر تأثیر خود رسید که این زمان تقریباً چهار برابر سریعتر از آمفوتریسین بی، داروی اصلی برای درمان این عفونت است.
آزمایشها حاکی از آن است که روتامایسین بی حتی در مقادیر اندک قادر به نابودی آمیب مغزخوار است و اثر سمی آن بر آمیب ۲۰۰ تا ۳۰۰ برابر بیشتر از سلولهای انسانی است. به این ترتیب، این ترکیب جدید میتواند آمیب را بدون آسیب جدی به سلولهای بدن از بین ببرد.
پژوهشگران همچنین به این نتیجه رسیدند که ترکیب روتامایسین بی در ترکیب با آمفوتریسین بی میتواند بهطرز قابل توجهی نیاز به مقدار بالای روتامایسین بی را کاهش دهد. در این حالت، فقط ۳ تا ۱۰ درصد از مقدار موردنیاز آن بهصورت مستقل، برای دستیابی به اثر مشابه کافی است.
آنجان دبنات، نویسنده این تحقیق و مدیر مشترک مرکز کشف و نوآوری در بیماریهای انگلی دانشگاه کالیفرنیا، بیان میکند که شناسایی ترکیبی سریعتر و هدفمندتر میتواند دانشمندان را به درمانی نزدیک کند که قبل از بروز آسیب جبرانناپذیر به مغز، عفونت را متوقف کند.
روتامایسین بی بهطور تقریبی چهار برابر سریعتر از داروی متداول به حداکثر تأثیر خود دست مییابد و در آزمایشها آسیب بسیار کمتری به سلولهای انسانی وارد کرده است.
با وجود این نتایج امیدوارکننده، هنوز روتامایسین بی فقط در شرایط آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفته است و تأثیر آن در مدلهای حیوانی یا انسانی هنوز تایید نشده است. یکی از سوالات کلیدی این است که آیا این ترکیب میتواند از سد خونیمغزی عبور کند یا خیر؛ این سد مانع ورود بسیاری از مواد موجود در خون به مغز میشود و عبور از آن برای درمان عفونتهای مغزی بهشدت حیاتی است.
محققان در مراحل آتی باید ایمنی و اثر بخشی روتامایسین بی را در آزمایشهای حیوانی بررسی کنند و سپس در صورت موفقیت، به مطالعه بر روی انسانها بپردازند.
ویلیام فنیکال، یکی از نویسندگان تحقیق و استاد بازنشسته مؤسسه اقیانوسشناسی اسکریپس، بر این عقیده است که این کشف نشاندهنده این است که اقیانوسها هنوز هم میتوانند منبع کمتری شناختهشده از ترکیبات شیمیایی با پتانسیلهای درمانی باشند.
یافتههای این تحقیق در ژورنال Marine Drugs به چاپ رسیده است.



